SEKILAS PENGETAHUAN TENTANG STROKE

PENDAHULUAN

Masalah kesehatan adalah tanggung jawab kita bersama, kesehatan merupakan salah satu bagian pokok dan esensial dari kualitas hidup yang tercermin pada pemenuhan kebutuhan dasar manusia.

Sehat adalah suatu kondisi yang tidak saja bebas dari penyakit, namun juga sehat secara mental dan sosial. Sehat juga merupakan salah satu unsur hak azasi manusia.
Berdasarkan data dilapangan, angka kejadian stroke meningkat secara deramatis seiring usia. Setiap penambahan usia 10 tahun sejak usia 35 tahun, risiko stroke meningkat dua kali lipat. Sekitar lima persen orang berusia di atas 65 tahun pernah mengalami setidaknya satu kali stroke.
Berdasarkan data prevalensi hipertensi sebagai faktor risiko utama yang makin meningkat di Indonesia adalah sekitar 95%, maka para ahli epidemiologi meramalkan bahwa saat ini dan masa yang akan datang sekitar 12 juta penduduk Indonesia yang berumur diatas 35 tahun mempunyai potensi terkena serangan stroke.
Oleh sebab itu, upaya yang komprehensif untuk mengendalikan faktor risiko stroke di masyarakat perlu digalakkan di Indonesia, agar individu yang produktif akan dapat diselamatkan dari serangan stroke apabila dilakukan usaha primer yaitu dengan pengendalian faktor-faktor risiko stroke.

APA ITU STROKE ?

Stroke adalah serangan otak yang timbul secara mendadak dimana terjadi gangguan fungsi otak sebagian atau menyeluruh sebagai akibat dari gangguan aliran darah oleh karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah tertentu di otak, sehingga menyebabkan sel-sel otak kekurangan darah, oksigen atau zat-zat makanan dan akhirnya dapat terjadi kematian sel-sel tersebut dalam waktu relatif singkat.

GEJALA DAN TANDA STROKE

Stroke merupakan gangguan fungsi saraf pusat yang berkembang sangat cepat baik menit maupun jam dengan perburukan ringan sampai berat kemudian menetap atau bahkan membaik secara cepat atau perlahan-lahan tergantung tingkat keparahan stroke dan cepat serta tepatnya intervensi pengobatan. Karena setiap bagian otak memiliki fungsi-fungsi tertentu, maka gejala dan tanda stroke pada setiap individu sangat bervariasi, tergantung pembuluh darah mana yang terkena dan bagian otak mana yang terganggu.

BEBERAPA  GEJALA  STROKE  YANG  LAZIM  DIJUMPAI  :

     • Kelemahan/kelumpuhan wajah dan/atau anggota badan satu sisi atau dua sisi.
     • Rasa baal pada wajah dan/atau anggota badan satu sisi atau dua sisi.
     • Gangguan bicara : pelo (disartria), gangguan bahasa reseptif/ekspresif (disfasia) atau  

        keduanya.
     • Gangguan daya ingat/memori baru (amnesia)
     • Gangguan orientasi tempat, waktu dan orang.
     • Gangguan penglihatan : dobel/kabur pada satu atau dua mata
     • Gangguan keseimbangan : vertigo, sempoyongan (ataksia).
     • Gangguan menelan cairan dan/ atau makanan padat (disfagia).
     • Nyeri kepala dan/atau disertai penurunan kesadaran somnolen sampai koma (perdarahan

        otak).
     • Mendadak lemas seluruh badan dan terkulai tanpa hilang kesadaran (drop attack) atau

        disertai hilang kesadaran sejenak (sinkop).

JENIS-JENIS STROKE

Secara praktis, stroke dapat dibagi menjadi dua macam :

1. Stroke sumbatan (iskemik) yang dapat disebabkan oleh sumbatan setempat pada suatu    

    pembuluh darah tertentu di otak yang sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis

    (pengerasan dinding pembuluh darah akibat penumpukan lemak) yang dipercepat oleh  

    berbagai factor risiko, sehingga terjadi penebalan kedalam lumen pembuluh tersebut yang

    akhirnya dapat menyumbat sebagian atau seluruh lumen (trombosis). Sumbatan juga dapat

    disebabkan oleh thrombus atau bekuan darah yang berasal dari lokasi lain misalnya plak

    didinding pembuluh darah leher yang besar atau dari jantung (emboli)

2. Stroke pendarahan (hemoragik) yang disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah  

    tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung lama (proses

    aterosklerosis/penuaan pembuluh darah) yang dipercepat oleh berbagai faktor.

APAKAH FAKTOR RISIKO STROKE ?

Faktor risiko stroke adalah kondisi atau penyakit atau kelainan yang terdapat pada seseorang yang memiliki potensi untuk memudahkan orang tersebut mengalami serangan stroke pada suatu saat.

FAKTOR-FAKTOR RISIKO SANGAT BANYAK DAN INDIVIDUAL.

1. Faktor risiko yang tidak dapat diobati diantaranya :
         • Usia
         • Jenis kelamin
         • Ras
         • Genetik

2. Faktor risiko yang dapat diubah/diobati/dikendalikan/diperkecil diantaranya :
         • Hipertensi
         • Diabetes mellitus
         • Penyakit jantung (katup/otot/irama)
         • Riwayat TIA / stroke sebelumnya
         • Merokok
         • Kolesterol tinggi
         • Darah kental
         • Obesitas
         • Obat-obatan (kokain, amfetamin, extasy, heroin, pil yang mengandung hormon estrogen   

            tinggi)
         • Diduga beberapa macam over the counter drugs yang mengandung fenilpropanolamin,

           efedrin dosis tinggi)
         • Kurang berolah raga.
         • Pola hidup atau pola makan berlebihan
         • Stress yang berkepanjangan
Orang-orang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko tersebut di atas termasuk stroke prone person yaitu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk mendapat serangan stroke dari pada orang normal pada suatu saat selama perjalanan hidupnya bila tidak dikendalikan.

CARA PENCEGAHAN STROKE

Pencegahan stroke dapat dilakukan dengan :
     • Mengendalikan faktor-faktor risiko antara lain: hipertensi, diabetes mellitus, penyakit  

        jantung, kolesterol tinggi, obesitas, stop merokok dan lain-lain.
     • Menjalani cara hidup yang bebas risiko terkena serangan stroke : menghindari pola makan  

        berlebihan dan tinggi lemak atau tinggi garam, olah raga teratur, hindari obesitas, hindari

        stress, laksanakan ajaran agama dengan benar.

APAKAH STROKE DAPAT DIOBATI

Stroke dapat diobati, dengan konsep terapi stroke mutakhir.
Penderita stroke akan dapat diselamatkan dari kematian dan cacat apabila dilakukan pengobatan yang cepat, tepat dan akurat pada waktu terjadi serangan, khususnya stroke yang bukan pendarahan.

Berdasarkan data dari hasil penelitian menunjukan bahwa penderita yang dalam waktu kurang dari 12 jam setelah serangan stroke, penyembuhannya lebih baik dibandingkan dengan penderita yang datang dalam waktu lebih dari 12 jam setelah serangan.
Dibeberapa rumah sakit telah berdiri unit stroke untuk memberikan pelayanan khusus yang berkualitas bagi penderita stroke dengan melibatkan multi disipliner dari berbagai bidang kedokteran dan tenaga kesehatan dan pemberian edukasi kepada pasien.

BAGAIMANA DAMPAK EKONOMI DAN SOSIAL DARI STROKE

Stroke menimbulkan dampak yang sangat besar dari segi ekonomi dan sosial karena biaya pengobatan dan perawatan sangat tinggi, disamping itu stroke juga menimbulkan dampak sosial akibat dari gejala sisa sehingga penderita tidak dapat lagi bekerja kembali seperti sediakala dan sosialisasinya dapat juga terhambat. Penderita pasca stroke dengan gejala sisa permanen dapat menjadi beban ekonomi bagi keluarganya dan beban sosial bagi masyarakatnya karena tidak produktif lagi. Oleh karena itu, pencegahan stroke dengan paradigma sehat merupakan upaya terbaik dan harus menjadi salah satu program prioritas dalam kampanye penanggulangan stroke.

GOLDEN PERIODE/JENDELA EMAS

Golden periode atau jendela emas adalah waktu yang amat berharga bagi seseorang ketika terkena stroke awal untuk segera mendapat pertolongan oleh rumah sakit yang terdekat dan mempunyai fasilitas penanganan stroke.
Waktu yang dimiliki oleh seseorang ketika terjadi stroke adalah 3-6 jam untuk segera mendapat pertolongan yang tepat di Rumah Sakit. Lebih dari jam yang tersebut diatas pasien yang terkena stroke akan dapat mengalami kecacatan yang berat, karena berat ringannya kecacatan yang ditimbulkan akibat stroke ditentukan dengan penanganan awal yang tepat dengan memanfaatkan jendela emas tersebut, disamping itu juga tergantung kepada jenis stroke yang ada pada seseorang.
Memanfaatkan waktu golden periode bagi seseorang ketika terjadi serangan stroke awal sangatlah penting, alasannya adalah apabila ketika terjadi stroke, otak perlu segera mendapat pertolongan oleh rumah sakit dan dokter yang tepat, namun jika kita melalaikan masa golden periode tersebut dengan begitu saja, itu berarti kita mensia-siakan harapan hidup kita yang seharusnya dapat diselamatkan oleh karena kerusakan pada pembuluh darah di otak kita makin meluas dan makin parah.
Oleh sebab itu jangan mensia-siakan hidup kita dengan melewati masa golden periode jika terkena stroke.

STRATEGI PENANGGULANGAN STROKE

Sekurang-kurangnya ada 5 komponen dalam strategi penanggulangan stroke (Warlow,1996, pokdi serebrovaskuler & Neurogeriatri,2000) (Gambar 1). Kelima komponen tersebut adalah :
1. Promotif. Upaya ini bertujuan untuk menurunkan angka kejadian stroke dengan mencegah

    peningkatan faktor risiko stroke di masyarakat. Termasuk upaya ini adalah kampanye atau

    penyuluhan tentang gaya hidup sehat agar terhindar dari berbagai faktor risiko, seperti

    merokok, minum alkohol, inaktivitas, dan obesitas.

ASKEP LIMFOMA MALIGNA

I. Konsep Dasar Penyakit 
a. Pengertian 
Limfoma maligna (kanker kelenjar getah bening) merupakan bentuk keganasan dari sistem limfatik yaitu sel-sel limforetikular seperti sel B, sel T dan histiosit sehingga muncul istilah limfoma maligna (maligna = ganas). Ironisnya, pada orang sehat sistem limfatik tersebut justru merupakan komponen sistem kekebalan tubuh. Ada dua jenis limfoma maligna yaitu Limfoma Hodgkin (HD) dan Limfoma non-Hodgkin (LNH). 

b. Epidemiologi 
Saat ini, sekitar 1,5 juta orang di dunia hidup dengan limfoma maligna terutama tipe LNH, dan dalam setahun sekitar 300 ribu orang meninggal karena penyakit ini. Dari tahun ke tahun, jumlah penderita penyakit ini juga terus meningkat. Sekadar gambaran, angka kejadian LNH telah meningkat 80 persen dibandingkan angka tahun 1970-an. Data juga menunjukkan, penyakit ini lebih banyak terjadi pada orang dewasa dengan angka tertinggi pada rentang usia antara 45 sampai 60 tahun. Sedangkan pada Limfoma Hodgkin (DH) relative jarang dijumpai, hanya merupaka 1 % dari seluruh kanker. Di negara barat insidennya dilaporkan 3,5/100.000/tahun pada laki-laki dan 2,6/100.000/tahun pada wanita. Di Indonesia, belum ada laporan angka kejadian Limfoma Hodgkin. Penyakit limfoma Hodgkin banyak ditemukan pada orang dewasa muda antara usia 18-35 tahun dan pada orang di atas 50 tahun. 

c. Etiologi 
Penyebab dari penyakit limfoma maligna masih belum diketahui dengan pasti..Empat kemungkinan penyebabnya adalah: faktor keturunan, kelainan sistem kekebalan, infeksi virus atau bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr virus (EBV), Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan pewarna kimia).

d. Faktor Predisposisi 
1. Usia 
Penyakit limfoma maligna banyak ditemukan pada usia dewasa muda yaitu antara 18-35 tahun dan pada orang diatas 50 tahun 
2. Jenis kelamin 
Penyakit limfoma maligna lebih banyak diderita oleh pria dibandingkan wanita
3. Gaya hidup yang tidak sehat 
Risiko Limfoma Maligna meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV
4. Pekerjaan 
Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan dengan resiko tinggi terkena limfoma maligna adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organik.
e. Patofisiologi 
Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang. Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal).
Gejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai sebagai Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik merupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanankelenjar limfa dengan sejenis virus atau mungkin tuberkulosis limfa.
Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meninggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu. Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma.

f. Klasifikasi 
1. Klasifikasi Penyakit 
Ada dua jenis penyakit yang termasuk limfoma malignum yaitu penyakit Hodgkin (PH) dan limfoma non Hodgkin (LNH). Keduanya memiliki gejala yang mirip. Perbedaannya dibedakan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi dimana pada PH ditemukan sel Reed Sternberg, dan sifat LNH lebih agresif

2. Klasifikasi Patologi 
Klasifikasi limfoma maligna telah mengalami perubahan selama bertahun-tahun. Pada tahun 1956 klasifikasi Rappaport mulai diperkenalkan. Rappaport membagi limfoma maligna menjadi tipe nodular dan difus kemudian subtipe berdasarkan pemeriksaan sitologi. Modifikasi klasifikasi ini terus berlanjut hingga pada tahun 1982 muncul klasifikasi Working Formulation yang membagi limfoma maligna menjadi keganasan rendah, menengah dan tinggi berdasarkan klinis dan patologis. Seiring dengan kemajuan imunologi dan genetika maka muncul klasifikasi terbaru pada tahun 1982 yang dikenal dengan Revised European-American classification of Lymphoid Neoplasms (REAL classification).

3. Stadium Limfoma Maligna 
Penyebaran Limfoma dapat dikelompokkan dalam 4 stadium. Stadium I dan II sering dikelompokkan bersama sebagai stadium awal penyakit, sementara stadium III dan IV dikelompokkan bersama sebagai stadium lanjut. 
• Stadium I : Penyebaran Limfoma hanya terdapat pada satu kelompok yaitu kelenjar getah bening.
• Stadium II : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, tetapi hanya pada satu sisi diafragma, serta pada seluruh dada atau perut.
• Stadium III : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, serta pada dada dan perut.
• Stadium IV : Penyebaran Limfoma selain pada kelenjar getah bening setidaknya pada satu organ lain juga seperti sumsum tulang, hati, paru-paru, atau otak

g. Gejala Klinis 
Gejala klinis dari penyakit limfoma maligna adalah sebagai berikut : 
1. Limfodenopati superficial. Sebagian besar pasien datang dengan pembesaran kelenjar getah bening asimetris yang tidak nyeri dan mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha)
2. Demam 
3. Sering keringat malam
4. Penurunan nafsu makan 
5. Kehilangan berat badan lebih dari 10 % selama 6 bulan (anorexia)
6. Kelemahan, keletihan 
7. Anemia, infeksi, dan pendarahan dapat dijumpai pada kasus yang mengenai sumsum tulang secara difus 

h. Pemeriksaan Fisik 

• Pemeriksaan fisik pada daerah leher, ketiak dan pangkal paha 
Pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha)
• Inspeksi , tampak warna kencing campur darah, pembesaran suprapubic bila tumor sudah besar.
Palpasi, teraba tumor masa suprapubic, pemeriksaan bimanual teraba tumor pada dasar buli-buli dengan bantuan general anestesi baik waktu VT atau RT.

j. Pemeriksaan Penunjang 
Untuk mendeteksi limfoma harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena dan juga untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg. Untuk mendeteksi Limfoma memerlukan pemeriksaan seperti sinar-X, CT scan, PET scan, biopsi sumsum tulang dan pemeriksaan darah. Biopsi atau penentuan stadium adalah cara mendapatkan contoh jaringan untuk membantu dokter mendiagnosis Limfoma. Ada beberapa jenis biopsy untuk mendeteksi limfoma maligna yaitu : 
1. Biopsi kelenjar getah bening, jaringan diambil dari kelenjar getah bening yang membesar. 
2. Biopsi aspirasi jarum-halus, jaringan diambil dari kelenjar getah bening dengan jarum suntik. Ini kadang-kadang dilakukan untuk memantau respon terhadap pengobatan.
3. Biopsi sumsum tulang di mana sumsum tulang diambil dari tulang panggul untuk melihat apakah Limfoma telah melibatkan sumsum tulang.

k. Terapi
• Cara pengobatan bervariasi dengan jenis penyakit. Beberapa pasien dengan tumor keganasan tingkat rendah, khususnya golongan limfositik, tidak membutuhkan pengobatan awal jika mereka tidak mempunyai gejala dan ukuran lokasi limfadenopati yang bukan merupakan ancaman. 

• Radioterapi
Walaupun beberapa pasien dengan stadium I yang benar-benar terlokalisasi dapat disembuhkan dengan radioterapi, terdapat angka yang relapse dini yang tinggi pada pasien yang dklasifikasikan sebagai stadium II dan III. Radiasi local untuk tempat utama yang besar harus dipertimbangkan pada pasien yang menerima khemoterapi dan ini dapat bermanfaat khusus jika penyakit mengakibatkan sumbatan/ obstruksi anatomis. 
Pada pasien dengan limfoma keganasan tingkat rendah stadium III dan IV, penyinaran seluruh tubuh dosis rendah dapat membuat hasil yang sebanding dengan khemoterapi. 

• Khemoterapi 
1. Terapi obat tunggal Khlorambusil atau siklofosfamid kontinu atau intermiten yang dapat memberikan hasil baik pada pasien dengan limfoma maligna keganasan tingkat rendah yang membutuhkan terapi karena penyakit tingkat lanjut. 
2. Terapi kombinasi. (misalnya COP (cyclophosphamide, oncovin, dan prednisolon)) juga dapat digunakan pada pasien dengan tingkat rendah atau sedang berdasakan stadiumnya. 

l. Prognosis 
Kebanyakan pasien dengan penyakit limfoma maligna tingkat rendah bertahan hidup lebih dari 5-10 tahun sejak saat didiagnosis. Banyak pasien dengan penyakit limfoma maligna tingkat tinggi yang terlokalisasi disembuhkan dengan radioterapi. Dengan khemoterapi intensif, pasien limfoma maligna tingkat tinggi yang tersebar luas mempunyai perpanjangan hidup lebih lama dan dapat disembuhkan. 


II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 
a. Pengkajian 
Gejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai sebagai Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik merupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar limfe dengan sejenis virus atau mungkin tuberculosis limfa.
Pada pengkajian data yang dapat ditemukan pada pasien limfoma antara lain:
1. Data subjektif
a.Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38oC
b.Sering keringat malam.
c.Cepat merasa lelah
d.Badan Lemah
e.Mengeluh nyeri pada benjolan
f.Nafsu makan berkurang
2. Data Obyektif
a.Timbul benjolan yang kenyal,mudah digerakkan pada leher,ketiak atau pangkal paha.
b.Wajahpucat 
3.Kebutuhan dasar 
• AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala :
Kelelahan, kelemahan atau malaise umum
Kehilangan produktifitasdan penurunan toleransi latihan
Kebutuhan tidaur dan istirahat lebih bantak
Tanda :
Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang menunjukkan kelelahan
• SIRKULASI 
Gejala
Palpitasi, angina/nyeri dada
Tanda
Takikardia, disritmia.
Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang)
Ikterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi duktus empedu dan pembesaran nodus limfa(mungkin tanda lanjut)
Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.
• INTEGRITAS EGO
Gejala
Faktor stress, misalnya sekolah, pekerjaan, keluarga
Takut/ansietas sehubungan dengandiagnosis dan kemungkinan takut mati
Takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)
Masalah finansial : biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja.
Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang yang tergantung pada keluarga.
Tanda
Berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif


• ELIMINASI
Gejala
Perubahan karakteristik urine dan atau feses.
Riwayat Obstruksi usus, contoh intususepsi, atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal)
Tanda
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali)
Nyeri tekan pada kudran kiri atas dan pembesaran pada palpasi (splenomegali)
Penurunan haluaran urine urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretal/ gagal ginjal).
Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi batang spinal terjadi lebih lanjut)
• MAKANAN/CAIRAN
Gejala
Anoreksia/kehilangna nafsu makan
Disfagia (tekanan pada easofagus)
Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.
Tanda
Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan (sekunder terhadap kompresi venakava superior oleh pembesaran nodus limfa)
Ekstremitas : edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obtruksi vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdominal (non-Hodgkin)
Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus limfa intraabdominal)
• NEUROSENSORI
Gejala
Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar, dan pada pleksus sakral
Kelemahan otot, parestesia.
Tanda
Status mental : letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap sekitar.
Paraplegia (kompresi batang spinaldari tubuh vetrebal, keterlibatan diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi suplai darah terhadap batng spinal)
• NYERI/KENYAMANAN
Gejala
Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena misalnya, pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebra), nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus).
Nyeri segera pada area yang terkena setelah minum alkohol.
Tanda
Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.
• PERNAPASAN
Gejala
Dispnea pada kerja atau istirahat; nyeri dada.
Tanda
Dispnea, takikardia
Batuk kering non-produktif
Tanda distres pernapasan, contoh peningkatan frekwensi pernapasan dan kedaalaman penggunaan otot bantu, stridor, sianosis.

ASKEP ANAK DENGAN SYNDROM NEFROTIK NEFROTIK SYNDROM

Adanya injuri pada glomerular biasanya diikuti adanya :

• Proteinuria
• Hypoalbuminemia
• Hyperlipemia
• Edema
• Peningkatan permiabilitas glomerular terhadap protein plasma àkehilangan.

Proteinuria >>

JENIS NEFROTIK SYNDROM :

GINJAL

Ginjal terletak di dalam rongga perut sebelah kiri dan kanan, ginjal berbentuk seperti kacang berwarna merah tua

ginjal merupakan organ ekskresi karena mengeluarkan zat sisa metabolisme yg berupa urine.

BATU EMPEDU (KOLELITIASIS)

GAMBARAN PENDERITA BATU EMPEDU (KOLELITIASIS) DI RUMAH SAKIT ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG PERIODE JANUARI 2010 – JANUARI 2011

PROPOSAL PENELITIAN

(KARYA TULIS ILMIAH)

Oleh :

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG

2011

GAMBARAN PENDERITA BATU EMPEDU (KOLELITIASIS) DI RUMAH SAKIT ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG PERIODE JANUARI 2010 – JANUARI 2011

PROPOSAL PENELITIAN

(KARYA TULIS ILMIAH)

Disusun sebagai salah satu syarat memperoleh Gelar

Sarjana Kedokteran

Oleh :

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG

2011..

LEMBAR PERSETUJUAN

Proposal Karya Tulis Ilmiah dengan judul :

Gambaran Penderita Batu Empedu (Kolelitiasis) di Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode Januari 2010 – Januari 2011

Nama : 

NPM : 

Telah diperiksa dan disetujui oleh pembimbing untuk seminar proposal.

Bandar Lampung, . . . . . . . . . . . .

Pembimbing I Pembimbing II

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan proposal Karya Tulis Ilmiah dengan judul ” Gambaran Penderita Batu Empedu (Kolelitiasis) di RS Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode Januari 2010 – Januari 2011”.

Proses penulisan ini dapat terselesaikan atas bantuan berbagai pihak, maka dengan selesainya proposal Karya Tulis Ilmiah ini penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Bapak Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati Bandar Lampung.

2. Bapak dr Yusmaidi Sp,B selaku Pembimbing I dan Bapak Drs Hendri Busman M,Biomed selaku pembimbing II yang selalu meluangkan waktunya untuk membimbing dalam penyusunan proposal Karya Tulis Ilmiah ini.

3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan proposal Karya Tulis Ilmiah ini baik secara langsung maupun tidak langsung.

Penulis menyadari bahwa penulisan proposal Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat saya harapkan.

Bandar Lampung, . . . . . . . . . . . .

(.................................)

DAFTAR ISI

Halaman Judul

Lembar Persetujuan..............................................................................................

Kata Pengantar.....................................................................................................

Abstrak................................................................................................................

Daftar Isi.............................................................................................................

Daftar Gambar....................................................................................................

Daftar Tabel.......................................................................................................

BAB I : PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang,...........................................................................

I.2. Rumusan Masalah........................................................................

I.3. Tujuan Penelitian...........................................................................

I.3.1. Tujuan Umum........................................................................

I.3.2. Tujuan Khusus.......................................................................

I.4. Manfaat Penelitian............................................................................

I.4.1. Manfaat Umum...............................................................

I.4.2. Manfaat Khusus.............................................................

I.5. Kerangka Teori.......................................................................

I.6. Kerangka Konsep....................................................................

BAB II Tinjauan Pustaka.................................................................................

II.1. Definisi Kolelitiasis................................................................

II.2. Epidemiologi Kolelitiasis........................................................

II.3. Anatomi Kandung Empedu...........................................................

II.4. Fisiologi Kandung Empedu.....................................................

II.5. Etiologi Kandung Empedu......................................................

II.6. Faktor Resiko Kolelitiasis.......................................................

II.7. Patofisiologi Kolelitiasis.........................................................

II.8. Klasifikasi Kolelitiaisis...........................................................

II.9. Gejala Klinis Kolelitiaasis.......................................................

II.10. Komplikasi Kolelitiasis.................................................................

II.11. Diagnosis Kolelitiasis ...........................................................

II.12. Penatalaksanaan Kolelitiasis....................................................

BAB III Metodologi Penelitian........................................................................

III.1. Jenis Penelitian...............................................................................

III.2. Waktu & Tempat Penelitian...........................................................

III.3. Rancangan Penelitian.....................................................................

III.4. Populasi & Sampel Penelitian........................................................

III.5. Variabel Penelitian.........................................................................

III.6. Definisi Operasional Variabel........................................................

III.7. Pengumpulan Data.........................................................................

III.8. Pengolahan Data.............................................................................

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang penting di negara barat (Sudoyo,2006). Angka kejadiannya lebih dari 20% populasi dan insiden meningkat dengan bertambahnya usia (Keshav,2004). Di negara Barat, batu empedu mengenai 10% orang dewasa. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi di negara Amerika Latin (20%-40%) dan rendah di negara Asia (3%-4%). (Robbins,2007)

Di Amerika Serikat, terhitung lebih dari 20 juta orang Amerika dengan batu empedu dan dari hasil otopsi menunjukkan angka kejadian batu empedu paling sedikit 20% pada wanita dan 8% pada laki-laki di atas umur empat puluhan. Di Inggris, sekitar 5,5 juta orang dengan batu empedu dan dilakukan lebih dari 50 ribu kolesistektomi tiap tahunnya. (Beckingham,2001)

Sedangkan di Indonesia baru mendapatkan perhatian di klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas. Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai keluhan. Risiko penyandang batu empedu untuk mengalami gejala dan komplikasi relatif kecil. Walaupun demikian, sekali batu empedu mulai menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik maka resiko untuk mengalami masalah dan penyulit akan terus meningkat. (Sudoyo,2006)

Sekitar 1 juta pasien baru terdiagnosis mengidap batu empedu per tahun, dengan dua pertiganya menjalani pembedahan. Angka kematian akibat pembedahan untuk bedah saluran empedu secara keseluruhan sangat rendah, tetapi sekitar 1000 pasien meninggal setiap tahun akibat penyakit batu empedu atau penyulit pembedahan. (Robbins,2007)

Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru Ultrasonografi (USG) maka banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya peralatan dan semakin kurang invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi morbiditas dan moralitas. (Sabiston,1994)

Oleh karena itu, maka penulis ingin mengetahui gambaran penderita batu empedu (kolelitiasis) di Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar Lampung periode Januari 2010 – Januari 2011.

I.2. Rumusan Masalah

Oleh karena semakin meningkatnya angka kejadian kolelitiasis, maka penulis membuat rumusan masalah sebagai berikut “bagaimana gambaran penderita batu empedu (kolelitiasis) di Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar Lampung periode Januari 2010 – Januari 2011?”.

I.3. Tujuan Penelitian

I.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui gambaran penderita batu empedu (kolelitiasis) di Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar Lampung periode Januari 2010 – Januari 2011.

I.3.2. Tujuan Khusus

Diperolehnya gambaran penatalaksanaan pada penderita batu empedu (kolelitiasis) di Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar Lampung periode Januari 2010 – Januari 2011.

I.4. Manfaat Penelitian

I.4.1. Manfaat umum :

1. Manfaat bagi Rumah Sakit

Hasil penelitian ini juga diharapkan dapat memberikan masukan mengenai gambaran penderita batu empedu (kolelitiasis) di Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar Lampung periode Januari 2010 – Januari 2011.

2. Manfaat bagi Masyarakat

Diharapkan masyarakat mengetahui gambaran penderita batu empedu (kolelitiasis) di Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar Lampung periode Januari 2010 – Januari 2011

3. Manfaat Bagi Institusi Pendidikan

Sebagai bahan bacaan dan referensi untuk menambah wawasan khususnya mengenai gambaran penderita batu empedu (kolelitiasis) di Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar Lampung periode Januari 2010 – Januari 2011

I.4.2. Manfaat Khusus :

1 Manfaat bagi peneliti

Penelitian ini sangat berguna untuk menambah pengalaman dalam penelitian dan sebagai bahan untuk menerapkan ilmu yang telah didapat selama kuliah serta sebagai salah satu syarat memperoleh gelar sarjana kedokteran

I.5. Kerangka Teori

Kerangka teori penelitian adalah hubungan antara teori-teori yang diamati atau di ukur melalui penelitian yang akan dilakukan. Adapun kerangka teori yang akan diteliti yaitu : (Notoatmodjo,2010)

		Faktor Resiko : · Usia · Jenis Kelamin · Riwayat keluarga · Makanan · Aktivitas Fisik

Gambar 1.1. Kerangka Teori

I.6. Kerangka Konsep

	Pasien Datang ke RS

Gambar 1.2. Kerangka Konsep

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi Kolelitiasis

Kolelitiasis disebut juga Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. (Sjamsuhidajat,2005)

II.2. Epidemiologi Kolelitiasis

Tiap tahun 500.000 kasus baru dari batu empedu ditemukan di Amerika Serikat. Kasus tersebut sebagian besar didapatkan di atas usia pubertas, sedangkan pada anak-anak jarang. Orang gemuk ternyata mempunyai resiko tiga kali lipat untuk menderita batu empedu. Insiden pada laki-laki dan wanita pada batu pigmen tidak terlalu banyak berbeda. (Mansjoer,1999)

Avni Sali membuktikan bahwa diet tidak berpengaruh terhadap pembentukan batu, tetapi secara tidak langsung mempengaruhi jenis batu yang terbentuk. Hal ini disokong oleh peneliti dari Jepang yang menemukan bukti bahwa orang dengan diet berat biasanya menderita batu jenis kolesterol, sedangkan yang dietnya tetap biasanya menderita batu jenis pigmen. Faktor keluarga juga berperan dimana bila keluarga menderita batu empedu kemungkinan untuk menderita penyakit tersebut dua kali lipat dari orang normal. (Mansjoer,1999)

II.3. Anatomi Kandung Empedu

Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati. (Reksoprodjo,1995)

Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. (Reksoprodjo,1995)

Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus. (Reksoprodjo,1995)

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula Vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai Sfingter Oddi. (Sjamsuhidajat,2005)

Gambar 2.1 Anatomi Kandung Empedu (Putz, 2003)

Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang dihasilkan hati. Empedu yang dihasilkan hati tidak langsung masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di kandung empedu. Pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-garam anorganik dalam kandung empedu sehingga cairan empedu dalam kandung empedu akan lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati. Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Adanya lemak dalam makanan merupakan rangsangan terkuat untuk menimbulkan kontraksi. Hormone CCK juga memperantarai kontraksi. (Sjamsuhidajat,2005)

Dua penyakit saluran empedu yang paling sering frekuensinya adalah pembentukan batu (kolelitiasis) dan radang kronik penyertanya (kolesistitis). Dua keadaan ini biasa timbul sendiri-sendiri, atau timbul bersamaan. (Price,2006)